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性别不同引起的疼痛方式也不同,小胶质细胞只引起雄性小鼠疼痛
发布时间:2019-05-10 11:18:44| 浏览次数:
TAG: 性别 疼痛方式 小胶质细胞 小鼠

    性别不同引起的疼痛方式也不同,小胶质细胞只引起雄性小鼠疼痛

    一项刊登在影响因子5.559的杂志Pain上题为“Microglial P2X4R-evoked pain hypersensitivity is sexually dimorphic in rats”的研究报告中,来自加拿大儿童医院的科学家们发现,大鼠存在性疼痛信号,这表明这种性别差异在进化上是保守的,至少在啮齿类动物中是如此。

    脊髓中的小胶质细胞 - 神经元信号传导是由周围神经损伤引起的机械性异常性疼痛的关键介质。

    研究报告了小鼠疼痛信号的小胶质细胞中的性别差异:神经损伤诱发的痛觉异常的脊髓机制在雄性小鼠中依赖于小胶质细胞,而雌性小鼠不依赖。疼痛过敏症机制中的性别差异在其他物种中是否保守尚不清楚。

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    小神经胶质细胞病发生在神经损伤后的雄性和雌性大鼠中。

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    神经损伤诱导的异常性疼痛通过小鼠而非雌性大鼠的小胶质细胞抑制而减弱。

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    仅在雄性大鼠中通过P2X4R抑制逆转神经损伤诱导的异常性疼痛。

    研究表明,在大鼠中,雄性神经损伤引起的超敏反应的脊髓机制不同于雌性,小胶质4受体“>p2x4受体(p2x4rs)是一个分歧的关键点。在大鼠中,神经损伤在两性中产生类似的外感痛和反应性微胶质增生。

    然而,抑制脊髓中的小胶质细胞逆转了雄性大鼠而非雌性大鼠的痛觉异常。此外,通过鞘内给药拮抗剂对p2x4rs的药理学阻断,仅减轻雄性大鼠的疼痛超敏反应。与行为研究结果一致,神经损伤在急性分离的雄性大鼠脊髓小胶质细胞中增加p2x4rs的细胞表面表达和功能,而不是雌性大鼠。

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    神经损伤后雄性而非雌性大鼠脊髓背角小胶质细胞P2X4R表达和活性增加。


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    ATP刺激上调培养物中雄性而非雌性来源的原代小胶质细胞中的P2X4R-p38-MAPK-BDNF信号传导。

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    P2X4R上调依赖于转录因子IRF5,其在雄性和雌性大鼠中差异性结合P2rx4启动子区域。

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    鞘内注射来自雄性而非雌性出生后大鼠的ATP刺激的原代小胶质细胞培养物诱导幼稚啮齿动物的异常性疼痛。

    此外,在从雄性大鼠培养而不是从雌性大鼠培养的小胶质细胞中,刺激p2x4rs通过p38丝裂原活化蛋白激酶驱动细胞内信号传导。此外,染色质免疫沉淀-qpcr显示转录因子IRF5在雌性大鼠与雄性大鼠中不同地结合到启动子区。

    最后,通过鞘内注射p2x4r刺激的雄性大鼠小胶质细胞而不是雌性大鼠的小胶质细胞,在其他幼稚的大鼠体内产生机械性外感痛。

    来源:Microglial P2X4R-evoked pain hypersensitivity is sexually dimorphic in rats.Pain

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