【摘要】:目的:探讨晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)是否诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡,并探究其可能的机制方法:采用不同浓度AGEs牛血清白蛋白与人卵巢颗粒细胞株COV434共同孵育,流式细胞术观察细胞凋亡率,Westernblot观察caspase-3和cleavedcaspase-3的蛋白水平,ELISA检测细胞培养液上清中高迁移率族蛋白B1(highmobilitygroupbox1protein, HMGB1)的含量结果:与对照组比较,100mg/LAGEs组和200mg/LAGEs组早晚期凋亡率显著增加,各组caspase-3蛋白水平的差异无统计学显著性,但与对照组比较,100mg/LAGEs组和200mg/LAGEs组cleavedcaspase-3的蛋白水平显著增加(P<0.05)此外,与对照组比较,100mg/LAGEs组和200mg/LAGEs组细胞培养液上清中HMGB1促炎介质的水平显著上升(P<0.05)结论:晚期糖基化终末产物诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡可能与促炎反应有关
   
   【关键词】:多囊卵巢综合征;颗粒细胞;晚期糖基化终末产物;细胞凋亡;高迁移率族蛋白B1
   
   讨论
   PCOS是以持续性无排卵高雄激素血症和卵巢多囊样改变为特征的综合征胰岛素抵抗和糖代谢异常是PCOS的核心病理机制AGEs是在持续高糖状态下,体内蛋白质多肽氨基酸核酸和脂质与还原糖经过一系列非酶糖基化反应(即Maillard反应)形成的不可逆性终末期产物AGEs主要通过2条途径发挥生物学效应:一方面通过对蛋白质脂质和核酸等的直接修饰改变其结构和功能;二是通过与晚期糖基化终末产物受体(receptorforadvancedgly-cationendproducts, RAGE)结合,激活丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路,促进活性氧簇和炎症介质的产生,造成细胞毒性,导致机体病理性损伤[4]本研究结果提示AGEs牛血清白蛋白诱导人卵巢颗粒细胞凋亡,激活凋亡蛋白caspase-3,促进促炎介质HMGB1的分泌
   
   转载请注明来源如需全文,请联系客服或扫下方二维码