•    脑血管疾病是目前人类发病率、死亡率最高的疾病之一。美国2003年~2013年卒中死亡率下降了33.7%,已排在死亡原因第5位[1]。而中国卒中的发病率、死亡率处于上升趋势,仍排在死亡原因的第一位[2]。脑梗死出血性转化(hemorrhagictransion,HT)是指缺血性脑卒中梗死区内继发性出血,脑CT显示在原有的低密度病灶内出现散在或局限性高密度影。HT是脑梗死的自然转归过程之一,亦可出现于溶栓及使用抗凝等药物治疗之后,大多为无症状性脑梗死出血性转化,但严重者可导致病情急剧恶化,甚至使患者死亡[3]。本病例从发病、治疗好转,到发病1m脑出血转化、脑水肿、水肿减轻及随访病情恢复情况和影像资料进行了详细分析,探讨HT可能的病因及易患因素,为临床更好治疗急性脑梗死,避免发生出血提供理论依据。
       
  • 关键词:脑梗死恢复期,出血转化病因,脑梗死出血性转化,缺血性脑卒中,脑血管疾病,药物治疗,死亡原因

  •    2讨论
       自CT和MRI应用以来,HT由尸检的病理诊断逐渐变成临床诊断。根据脑CT表现将HT分为出血性脑梗死(HI)和脑实质出血(PH)。HI又分为HI-1型和HI-2型,前者为沿梗死边缘的小点状出血,而后者为梗死区内点片状无占位效应的出血;PH也分为两种,有血肿形成、占位效应轻,小于梗死面积30%的为PH-1型,血肿超过梗死面积30%且有明显占位效应以及远离梗死区的出血为PH-2型[4,5]。HT常见病因:脑梗死后血管再通或侧支循环开放、血脑屏障(BloodBrainBarrier,BBB)破坏造成血液流到血管外;大面积脑梗死或心源性脑栓塞、溶栓、血管内介入治疗、机械取栓后再灌注损伤等。有研究发现[6],大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿,是HT的独立危险因素。BBB的破坏与氧化应激、炎症反应、基质金属蛋白酶的升高、再灌注损伤、血管反应等有关。溶栓最危险的合并症是HT。开始溶栓的时间与HT的发生关系密切,在3h的时间窗内开始溶栓,极少发生HT;随着时间窗的延长,合并HT的几率逐渐增加。在274例缺血性卒中患者接受重组组织纤溶酶原激活物(tPA)溶栓治疗中,HT随着剂量的增加而增加[7]。而动脉硬化程度高是缺血性卒中溶栓后HT一个独立的危险因素,表明动脉硬化指数(ASI)>0.71时出血风险特别高[8]。有研究发现急性缺血性卒中血管内介入治疗后BBB遭到破坏,HT明显增加[9,10]。但是也有研究表明,HI与脑缺血再灌注无明显关系,可能与溶栓、血脑屏障破坏有关[11]。国内也有研究[12]脑梗死面积、NIHSS评分、房颤、发病前抗栓药物治疗为急性脑梗死后出血转化的危险因素,其中发病早期进行溶栓治疗、使用抗凝药物与急性脑梗死后出血转化密切相关。糖尿病也是出血转化的独立危险因素,而磺酰脲类降糖药能减少脑水肿及HT的发生[13]。急性高血糖(HG)加剧了再灌注损伤和加剧tPA全身出血性转换[14]。阿司匹林和氯吡格雷双抗血小板聚集在缺血性小卒中急性期21d应用并不增加出血风险,但长期应用仍能增加出血风险[15]。来自中国国家卒中中心数据显示[16]自发HT发生0.92%的患者在缺血性卒中急性期,而女性,过量饮酒,心房纤维性颤动与自发性HT的风险增加有关。