关键词:肾素原受体;水通道-2;Na+;Cl-共转运蛋白;集合管;肾脏;高血压

 

摘要:最初的研究发现肾素原受体(PRR)作为肾素与肾素原的特异性受体,参与对肾素-血管紧张素系统(RAS)活性的调节。然而,最新的证据揭示PRR功能的多样性,PRR可以发挥RAS依赖性与非依赖性的作用。PRR可以被furin或ADAM19切割,产生两个功能性片段,一是28ku可溶性PRR受体(sPRR),另一个是M8.9,后者是vacuolarH+-ATPase的一个亚型,负责H+转运。近些年的研究证明,PRR参与了许多的生理与病理生理过程的调节。比如,PRR通过调节集合管水通道-2(AQP2)与髓袢升枝粗段(TAL)Na+,K+,Cl-共转运蛋白(NKCC2)的调节而决定尿液浓缩功能;PRR通过介导局部醛固酮的产生而促进K+的排泄;肾脏PRR过度激活介导了血管紧张素II与果糖/高盐诱导的高血压。总之,PRR是肾脏生理与病理生理过程的新的调节因子。