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siRNA沉默PPARγ基因对大鼠心肌细胞缺血再灌注致胰岛素抵抗现象的影响
发布时间:2019-05-15 14:07:50| 浏览次数:
TAG: 成年大鼠心肌细胞缺血再灌注胰岛素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体转染


       【摘要】:目的观察小干扰RNA(siRNA)沉默过氧化物酶体增殖物激活受体基因(PPARγ)的表达对成年大鼠缺血再灌注损伤(IRI)心肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法培养成年大鼠心肌细胞,构建沉默大鼠心肌细胞PPARγ基因特异siRNA,以脂质体介导转染离体培养的大鼠心肌细胞。结论沉默PPARγ的表达,可加重IRI心肌细胞胰岛素抵抗,其可能的机制是PPARγ基因沉默导致的GLUT-4mRNA表达下降或转位障碍。
       
       【关键词】:成年大鼠心肌细胞缺血再灌注胰岛素抵抗过氧化物酶体增殖物激活受体转染
       
       3讨论
       胰岛素抵抗又被称为胰岛素不敏感,根据胰岛素刺激下的Glu摄取是评价组织和器官胰岛素敏感性公认指标,本实验结果显示成年大鼠心肌细胞在IRI后糖的摄取量在再灌注2h内明显较对照组降低,表明经过IRI心肌细胞出现了Glu的摄取和(或)转运障碍(抵抗),证实成年大鼠心肌细胞在缺血再灌注过程中存在胰岛素抵抗。
       我们的前期实验表明在心脏停搏液中加用PPARγ的激动剂罗格列酮,可以提高CPB的IRI心肌细胞GLUT-4mRNA的表达,减轻心肌IRI及心肌胰岛素抵抗,改善心功能。本实验结果中:与空白对照组比较,IRI模型组GLUT-4mRNA表达在再灌注0min是降低的,在再灌注15min~6h表达逐渐增强,至6h时段恢复正常水平;而IRI模型组Glu摄取率也随之升高并最终恢复空白对照组水平。证实了GLUT-4mRNA表达是IRI过程心肌Glu摄取的关键。
 
 
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