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高同型半胱氨酸血症致心功能不全的机制
发布时间:2019-04-19 14:09:53| 浏览次数:
TAG: 同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸血症 心力衰竭 心肌重构


       
       【摘要】高同型半胱氨酸作为心血管疾病的危险因素,与动脉粥样硬化、血栓形成、心力衰竭和卒中等均有相关性。同型半胱氨酸作为心力衰竭的危险因素之一,在临床并未受到广泛关注。高同型半胱氨酸血症引发的心功能不全机制复杂多样,该文就高同型半胱氨酸血症致心肌重构的机制作一简介。
       【关键词】 同型半胱氨酸;高同型半胱氨酸血症;心力衰竭;心肌重构
       
        大量的基础和临床实验表明,血浆同型半胱氨酸(homocystein,hcy)水平增高不仅是动脉粥样硬化(AS),而且是心力衰竭的独立危险因素。研究发现,高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,hhcy)通过不同的病理机制促进了心肌重构和心力衰竭的发生。心肌重构通常是心肌对于异常血流动力学负荷的反应,心肌细胞肥厚、纤维化增加、不成比例的胶原沉积等使心肌肥厚、顺应性下降和心功能不全。早期的心肌肥厚是适应性的,但长期慢性的心肌重构必将导致心功能不全和失代偿性心力衰竭的发生.
       1 hhcy与心功能不全
       2004年弗雷明汉心脏研究发现,在女性人群中血hcy水平与左室质量和室壁厚度直接相关。Nasir等在没有症状的人群中用带标记的磁共振成像研究左室功能,结果发现,增高的血浆hcy水平和左室局部收缩功能下降相关。在高血压伴hcy增高的患者中,左室舒张功能明显低于不伴有hcy增高的高血压患者。
 
 
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